経皮近傍の評価

Rapporti scientifici Volume 13,

Scientific Reports volume 13、記事番号: 4537 (2023) この記事を引用

612 アクセス

3 オルトメトリック

メトリクスの詳細

突然の心停止（SCA）は、世界中で主な死亡原因となっています。 SCA から蘇生までの間隔は患者の転帰の重要な決定要因であり、SCA を信頼性が高くタイムリーに検出する臨床上の必要性が強調されています。非侵襲的な光学技術である近赤外分光法 (NIRS) は、この用途に役立つ可能性があります。私たちは、8頭のユカタンミニブタの心停止中にペントバルビタール誘発性の変化を検出する方法として経皮NIRSを研究しました。心停止中の NIRS 測定値は、侵襲的に取得された頸動脈血圧および脊髄組織の酸素分圧 (PO2) と比較されました。平均動脈圧 (MAP) 64.68 mmHg ± 13.08、p < 0.0001)、脊髄 PO2 (38.16 mmHg ± 20.04、p = 0.0028)、および NIRS 由来組織酸素飽和度 (TSI%) (14.50%) の統計的に有意な低下が観察されました。ベースラインからペントバルビタール投与後 5 分までの± 3.80、p < 0.0001)。 MAP と TSI の安楽死から初回の血行動態の変化 (%) は同様でした [MAP (10.43 ± 4.73 秒) 対 TSI (%) (12.04 ± 1.85 秒)、p = 0.3714]。ベースライン期間中（p > 0.99）およびペントバルビタール投与後（p = 0.97）、NIRS と血圧由来の脈拍数の間に有意差は検出されませんでした。経皮的 NIRS は、侵襲性指標と同様の期間の心停止による急速な血行力学的変化を特定できる可能性を実証しました。私たちは、経皮的 NIRS モニタリングは SCA 検出のための新しい非侵襲的アプローチを提供する可能性があり、さらなる研究が必要であると結論付けています。

突然心停止（SCA）は世界中で主な死亡原因となっており、米国と西ヨーロッパの全自然死の 15 ～ 20% を占めています 1,2。 SCA は、有効な心室収縮が突然停止し、不適切な心拍出量と血行力学的崩壊を引き起こすものとして定義されます 3。体循環の喪失は、直ちに検出され、質の高い蘇生措置を開始して治療されなければ致命的です4。蘇生は一般に、循環虚脱から 5 分以内に実行されると最も成功します 5、6、7。現在の推定では、SCA の 25% のみが傍観者目撃されていると考えられています。したがって、ほとんどの場合、救命処置を提供したり、救急医療サービス (EMS) に連絡したりできる証人がいないため、蘇生措置の開始にかかる時間が長引きます8。その結果、救急救命士が現場に到着したとき、この段階では救命措置は無駄であると考えられるため、約 50% のケースでは蘇生を試みないことを選択します8。蘇生までの時間を短縮するためには、心臓活動に関連するパラメータを非侵襲的に監視できる、費用対効果の高いウェアラブルシステムを開発する必要があります。これにより、SCA を迅速に特定し、医療指令員に自動的に通知することで、蘇生までの平均間隔が短縮される可能性があります。このような技術の使用は、心停止、先天性心疾患、または心筋症の既往歴を持つ患者など、高リスクの人々にとって特に興味深いものです2。

近赤外分光法（NIRS）は、組織の酸素化と血行動態のリアルタイムの変化を経皮的にモニタリングできる非侵襲的な光学バイオセンシング技術です9、10、11、12、13、14。 NIRS 技術は、パルスオキシメトリーの出現により臨床現場で日常的に応用されるようになった技術である光電容積脈波計 (PPG) と同様の物理原理に基づいています 15、16、17、18。 PPG センサーは 2 つの光源 (通常、1 つは赤/緑、もう 1 つは赤外光エミッター) を使用して、収縮期の心臓活動から生じる局所血液量の変化を検出することで動脈血の酸素化を評価します 19,20。光吸収におけるこれらの脈動的な変化は光検出器によって検出され、媒体の光路長とランベルト・ベールの法則に基づいて動脈血酸素飽和度 (SpO2) の推定値に変換されます 19,21。 PPG センサーの欠点の 1 つは、酸素飽和度の信頼できる推定値を得るために脈動血流が必要なため、心停止などの脈拍が弱い、または脈拍が存在しない状況での使用が制限される可能性があることです 22、23、24。

パルスオキシメトリーと同様の原理を使用する連続波 NIRS は、近赤外光 (650 ～ 1000 nm) を使用して組織を透過し、組織の発色団 (主にヘモグロビンと水) によって吸収される光の量を測定します 25。空間分解能構成で複数の線源と検出器のペアを使用することで、NIRS は次のパラメータを測定することにより、組織の酸素供給と消費の変化を監視できます: オキシヘモグロビン (O2Hb)、デオキシヘモグロビン (HHb)、総ヘモグロビン (THb = O2Hb + HHb) ; 局所的な血液量の変化の尺度）、およびヘモグロビンの差（Hbdiff = O2Hb-HHb、酸素利用の間接的な尺度）]26。さらに、動脈（25%）、毛細血管（5%）、および静脈（ 70%) コンパートメントは同様29. 重要なのは、10 Hz 以上のサンプリングレートにより、経皮 NIRS センサーは、PPG ベースのモニタリングと同様に、組織の血行動態に対する心臓収縮活動の影響を検出およびモニタリングできることです。ただし、PPG ベースの技術とは異なり、脈動血流は組織酸素化の推定値を取得するための前提条件ではありません。これは、NIRS が SCA の検出とモニタリングにおいてより有用である可能性があることを意味します12。

この研究は、経皮NIRSがブタモデルにおけるペントバルビタール誘発心停止中の脈拍および組織酸素化の変化を検出できるかどうかを評価することを目的としていました。ペントバルビタールの静注後、NIRS 由来の組織飽和指数 [TSI (%)、絶対値] および酸化ヘモグロビン (O2Hb、相対値) の変化を継続的にモニタリングしました。これらの結果を、ゴールドスタンダードの侵襲的血圧モニタリングおよび侵襲的脊髄酸素化モニターと比較しました。このような情報は、院外 SCA 検出の候補として NIRS ベースのモニタリングを評価するために不可欠です。

この調査は、脊髄挫傷圧迫損傷における組織の酸素化を評価する研究と連携して行われました 30。この研究で実施されたすべての動物プロトコルと手順は、ブリティッシュコロンビア大学（UBC）の動物管理委員会によって承認され、カナダ動物管理評議会、米国陸軍医療研究資材司令部（USAMRMC）の方針に準拠していました。、および動物管理使用審査局 (ACURO)。 UBC 比較医学センターは、麻酔と鎮痛のプロトコルを確立しました。この研究はARRIVEガイドラインに準拠しました。

脊髄損傷（SCI）後の脊髄血行動態を調査する他のNIRS研究の一環として、8頭の雌のユカタンミニブタ（体重24～31kg）からのデータが分析されました。動物は、以前に記載されているように、手術の準備をし、挿管され、麻酔をかけられました 31,32。動物には、テラゾール (4 ～ 6 mg/kg)、キシラジン (1 mg/kg)、およびアトロピン (0.02 ～ 0.04 mg/kg) が筋肉内投与されました。麻酔導入には、動物が気管内挿管を受ける前に、プロポフォール (2 mg/kg) またはイソフルラン (O2 中 2 ～ 3%) が使用されました。プロポフォール (8 mg/kg/h)、フェンタニル (12 μg/kg/h)、ケタミン (11 mg/kg/h)、ミダゾラム (0.1 ～ 0.5 mg/kg/h) を連続速度による麻酔維持に使用しました。点滴（CRI）を行い、獣医師の判断で調整します。動物は、1.4 L (70%) の窒素と 0.6 L (30%) の酸素を用いて、10 ～ 12 呼吸/分の換気速度、6 ～ 10 mL/kg の一回換気量で機械換気されました (Veterinary Anesthesia Ventilator モデル 2002、 Hallowell EMC、マサチューセッツ州ピッツフィールド）。血圧、呼気終末二酸化炭素、心拍数、および酸素飽和度のモニタリングを含む動物の標準モニタリングを手順全体にわたって実施した。

頸動脈および頸静脈を鈍的切開により露出させた。頸動脈にカテーテルを挿入し（20 ゲージ動脈カテーテル挿入セット FA-04018、Arrow International、米国ペンシルバニア州レディング）、10 Hz または 100 Hz の周波数（実験プロトコールに応じて）で観血的血圧をモニタリングしました。平均動脈圧 (MAP) は、動脈血圧 (収縮期 1/3 + 拡張期 2/3) から加重平均として計算されました。これらのデータは、LabChart Pro ソフトウェア (米国コロラド州コロラドスプリングスの AD Instruments) を使用して取得されました。手術中に点滴薬剤を注入するための中心静脈アクセスを確保するために、頚静脈にカテーテルを挿入しました (6-8 フレンチマルチルーメン中心静脈カテーテル挿入セット CE-12703; Arrow International)。続いて、動物をひっくり返し、動物の両側に椎弓根ネジを装着して背側椎弓切除術を行った。 8 匹中 5 匹の動物では、以前に記載されているように、T10 レベルで脊髄挫傷圧迫損傷が誘発されました 30。

脊髄酸素分圧（PO2）に関するデータは、一連の実質内センサー（NX-BF/OF/E、Oxford Optronics、オックスフォード、英国）を使用して侵襲的に収集され、これにより表面的に測定された酸素化の変化を比較することができました（NIRSによる））脊髄実質内部から測定したものまで。各プローブの先端には 3 つのセンサー (温度、血流、PO2、先端直径 450 μm) が含まれています。このセンサーは、蛍光消光および光ファイバー技術 33 を使用して組織 PO2 を測定し、1 Hz のサンプリングレートで記録します。 Cheung et al.30 に記載されているように、実験プロトコールに応じて、1 つまたは 2 つの実質内 (IP) プローブが脊髄実質に挿入されました (図 1c)。プローブの先端が硬膜の下約 3 ～ 4 mm の深さの脊髄白質内に位置するようにプローブを挿入しました。プローブの配置は、超音波イメージング (L14-5/38、38 mm リニアアレイプローブ、Ultrasonix RP、BK Ultrasound、カナダ、ブリティッシュコロンビア州リッチモンド、および VisualSonics Mx400、30MgHz、カナダ、トロント) によって検証されました。プローブは OxyLab/OxyFlow チャネルモニター (Oxford Optronics、オックスフォード、英国) に接続され、データは LabChart Pro ソフトウェア (AD Instruments、米国コロラド州コロラドスプリングス) にストリーミングされました。

代表的な実験装置。 (a) ユカタンミニブタの左後肢筋肉への NIRS センサー (PortaMon、Artinis Medical Systems、オランダ) の配置。 (b) NIRS センサーの下側は、1 つのフォトダイオード (受光素子) と 3 つの LED (それぞれが 2 つの波長、約 765 nm と約 850 nm で光を送信します) で構成されます。フォトダイオードから各 LED までの光節間距離は、30 mm、35 mm、40 mm です。 3 つの LED は、それぞれ 0.88 mW、1.78 mW、および 3.67 mW の合計光出力を放射します。 (c) 安楽死に応じた脊髄 PO2 の局所的変化を測定するための脊髄実質内 (IP) プローブの術中の配置。 IP プローブは、他の NIRS 研究の一部として配置されました。 IP プローブ実質内プローブ、PO2 酸素分圧、NIRS 近赤外分光法。

各手術中に経皮的 NIRS デバイスが使用されました (図 1a、b)。ウェアラブルコンパクト NIRS センサー (PortaMon/PortaLite、Artinis Medical Systems、オランダ) を動物の後肢の大腿二頭筋の筋腹に配置しました。 NIRS センサーは、空間分解分光法 (SRS) 構成の 3 対の LED と単一のフォトダイオードを含む二重波長 (765 および 850 nm) の連続波 NIRS システムです。 SRS 構成と修正されたランベルトベールの法則 27 に基づいて、次のパラメータに関する情報が得られます: オキシヘモグロビン (O2Hb、μM/L)、デオキシヘモグロビン (HHb、μM/L)、総ヘモグロビン (THb = O2Hb + HHb、μM/ L)、ヘモグロビンの差 (Hbdiff = O2Hb-HHb、μM/L)]。さらに、式1に基づいて局所組織の酸素飽和度（組織飽和指数またはTSI、%で表示）を推定できます。 (1)、組織散乱の補正後。低減散乱係数は、人間の筋肉組織の係数を反映するように調整されました (人間とブタの組織における潜在的な違いを考慮した調整は行われませんでした)。

NIRS データは、OxySoft バージョン 3.0.95 ソフトウェア (Artinis Medical Systems、オランダ) を使用して 10 Hz のサンプリング周波数で収集されました。各 NIRS センサーは、下にある組織への圧力の誘発を避けるために、両面粘着テープを使用して固定されました (図 1a)。続いて、データ収集中に周囲光から隔離するために、NIRS センサーを滅菌手術用ドレープで覆いました。

動物は、中心頸静脈アクセスを使用して、標準用量120 mg/kgで5秒間かけてペントバルビタールナトリウムをIV投与することで安楽死させた。ペントバルビタールは、短時間作用型のバルビツレート系鎮静催眠薬であり、獣医の現場で麻酔や安楽死のために使用されてきた長い歴史があります。主な作用機序は、GABAA 媒介の中枢神経系機能不全を引き起こし、脳幹の髄質中枢を深刻に低下させ、急速な無呼吸の発症 34,35 と、徐脈 36,37、難治性低血圧 35,37 および心筋収縮性の低下 37 の特徴を伴う心血管虚脱を引き起こします。ペントバルビタール投与の開始時刻は LabChart にマークされました。ペントバルビタールの投与中、ブタは機械的換気と酸素供給を受け続けた。したがって、心停止のメカニズムはペントバルビタール誘発性無呼吸（すなわち、二次心停止を引き起こす可能性がある呼吸停止）に二次的なものではなく、むしろ一次心虚脱によるものであった。経食道ECGで心拍リズムが停止すると換気が停止され、登録獣医師が呼吸音と心音を聴診し、触知可能な末梢脈拍（耳または尾）を確認した結果、死亡が確認された。この間、すべてのモニタリングのスイッチはオンのままであり、NIRS、観血的血圧、および脊髄 PO2 信号は安楽死後最大 5 分間捕捉され続けました。

すべてのデータは、その後の分析のために 10 Hz でリサンプリングされました。すべての動物において、信号内のアーチファクトパターンの存在により、NIRS と LabChart データがオフラインで調整されました。このようなパターンはさまざまなモーションアーティファクトから生じ、時系列測定における一般的なイベントを識別するために使用できます。 D'Agostino Pearson オムニバス正規性検定を使用して、データの正規分布を評価しました。安楽死の時間は、手術中に LabChart に挿入されたイベントマーカーから特定されました。分析ウィンドウは、イベントマーカーが挿入される 10 分前と、イベントが追加された 5 分後として特定されました (合計 15 分)。相対 NIRS パラメーター (O2Hb、HHb、THb、および Hbdiff) は、このウィンドウの最初の 5 分間に正規化された Z スコアであり、標準偏差単位 (sdu) で表されます。安楽死後の記録の最後の 10 秒間の平均動脈圧 (MAP)、NIRS TSI (%)、および脊髄 PO2 値を調べ、一対のスチューデントの測定値を使用して安楽死前の平均ベースライン値 (60 秒にわたって収集) と比較しました。 t 検定 (有意水準 p < 0.05)。

ペントバルビタール注入時から NIRS TSI (%)、脊髄 PO2 対侵襲性 MAP シグナルの最初に検出可能な変化までの比較は、対応のあるスチューデントの t 検定を使用して計算されました。下降シグナルの「最初に検出可能な変化」を、LabChart での安楽死マーカーの挿入から、ベースラインより標準偏差 2 つ下のシグナルの最初のドロップまでの時間として定義しました (ベースライン値は、直前の処理中の平均値として定義されました)。 -ペントバルビタール注入;図4aを参照)。

頸動脈血圧 (ABP) カテーテル測定および NIRS O2Hb 信号ダイナミクス (それぞれの時系列で顕著な心臓成分により選択) から脈拍数と振幅を取得するには、短時間フーリエ変換 (STFT) 分析 (fs = 10 Hz; 528 サンプルの FFT 長、ウィンドウオーバーラップ 24%) を Z スコア正規化信号に対して実行しました。 3 つの個別の 60 秒分析ウィンドウが選択されました。これらは、(1) ベースライン信号、(2) ペントバルビタール注入直後の 60 秒間隔、および (3) 安楽死後の信号を表します。脈拍数 (Hz) と脈拍振幅 (dB) は、これらの STFT ウィンドウから導出されました (平均 ± 95% 信頼区間として表示)。複数のグループを比較するために、両側対応のないスチューデント t 検定または反復測定 ANOVA (有意水準 p < 0.05) を使用して、グループの差 (ABP 対 O2HB 由来の脈拍振幅および脈拍数) を分析しました。

すべての分析は、GraphPad Prism 9.0.0 ソフトウェア (GraphPad Software、米国カリフォルニア州ラホーヤ)、MATLAB (バージョン R2021a、Natick、マサチューセッツ州、米国)、または Python ライブラリ (Python Software Foundation) を使用して実行されました。データは、平均値±標準偏差（SD）（または、特に指定がない場合は、±平均値の標準誤差（SEM））として表示されます。

この研究に使用されたすべての動物プロトコルおよび手順は、カナダ動物管理評議会の方針に従っており、ブリティッシュコロンビア大学の施設内動物管理使用委員会 (IACUC) によって審査および承認されました (プロトコル番号 A20-)。 0217 および A16-0311、それぞれ 2020 年 10 月 26 日および 2017 年 2 月 17 日に承認）、および米国陸軍および海軍情報戦センターの動物管理使用審査局 (ACURO) [賞番号 N6600120-2- 4046、2020 年 12 月 21 日に承認 (NIWC、USAMRMC プロトコル番号 NIWC-7783.e002)、および賞番号 W81XWH-16-1-0602、2017 年 5 月 16 日に承認]。

ベースラインと比較して、ペントバルビタール投与後5分間で頸動脈MAPは64.68 mmHg±13.08減少した(n = 7; Studentのt検定、p < 0.0001; 表1、図2a、3a)。脊髄 PO2 の平均減少は 38.16 mmHg ± 20.04 (n = 6; Student の t 検定、p = 0.0028; 表 1、図 2b、3b) でした。同様に、TSI (%) の統計的に有意な低下が観察されました (n = 8; Student の t 検定、p < 0.0001; 表 1、図 2c、e、3c)。これは、平均 14.50% ± 3.80 以内に低下しました。最初の5分。相対的な NIRS 測定により、酸素化ヘモグロビン (O2Hb; − 84.33 sdu ± 38.65) の減少が示されました (図 2d、f)。脱酸素ヘモグロビン部分の付随的な増加（HHb; 87.66 sdu ± 65.62）。すべての動物におけるヘモグロビン差のパラメーター (Hbdiff; - 127.23 sdu ± 67.75) の減少。

ペントバルビタール投与に対する経皮的 NIRS、頸動脈血圧、および脊髄 PO2 反応。 (a) MAP (n = 7 匹、± SEM)、(b) 脊髄 PO2、(n = 6、± SEM)、(c) TSI (%) (n = 8、± SEM)、および（ d ）O2Hb、HHb、THbおよびHbdiffのNIRSパラメータの相対変化（n = 8±SEM）。 5 分の時点 (破線) はペントバルビタール投与の時間を示します。 (e、f)デルタは、60秒間の安楽死前ベースラインと比較して安楽死へと変化します。 TSI (%) 組織飽和指数、Hbdiff ヘモグロビン差、O2Hb 酸素化ヘモグロビン、HHb 脱酸素化ヘモグロビン、THb 総ヘモグロビン、MAP 平均動脈圧、PO2 酸素分圧、BSL ベースライン、EUT 安楽死。

安楽死前後の頸動脈 MAP、脊髄 PO2、TSI (%) 測定値の比較。（a）MAP（ mmHg) (n = 7、p < 0.0001) (b) 脊髄 PO2 (mmHg) (n = 6、p = 0.0028、および (c) TSI (%) (n = 8、p < 0.0001)。グループ比較は対応のあるスチューデントの t 検定を使用して分析 (有意水準 p < 0.05) TSI (%) 組織飽和指数、MAP 平均動脈圧、PO2 酸素分圧、BSL ベースライン、EUT 安楽死。

MAPの最初の変化までの時間は10.43±4.73秒で観察されました（図4b）。 NIRS 由来の TSI (%) は 12.04 ± 1.85 秒で低下しました (図 4b)。 5/6 匹の動物では (2/8 匹の動物では脊髄 PO2 に関する情報が入手できなかったため)、脊髄 PO2 測定の反応が最も遅く、ベースラインより 2 標準偏差下の脊髄 PO2 の変化を記録するまでに 25.02 ± 9.237 秒かかりました。 (図4b)。 MAP と NIRS 由来の TSI 間の検出時間の差 (%) (n = 7、対応のあるスチューデントの t 検定、p = 0.3714、有意水準 p < 0.05) は有意ではありませんでした。

安楽死から初回へのMAP、脊髄PO2、NIRS由来TSI（%）およびO2Hbの血行動態の変化。 (a) ペントバルビタール注入前および注入直後の NIRS TSI (%) トレースの代表的な図。最初に検出されたシグナルの低下は、ベースラインより 2 標準偏差低い最初の値として定義されました (ペントバルビタール投与前の最後の 60 秒にわたって確立されました)。 (b) 安楽死に対する頸動脈 MAP、脊髄 PO2、および後肢 TSI (%) シグナルの最初の変化までの時間 (秒) ± SD。 MAP 対 TSI (%) (n = 7; p = 0.3714)、および MAP 対脊髄 PO2 (n = 6、p = 0.0006) は、対応のあるスチューデント t 検定を使用して分析されました (有意水準 p < 0.05)。 TSI (%) 組織飽和指数、MAP 平均動脈圧、酸素の PO2 分圧。

すべての動物において、O2Hb と ABP から計算された脈拍数は同等であり（代表的な STFT 分析については図 5 を参照）、安楽死前（p > 0.99）、安楽死内では O2Hb と ABP から得られた脈拍数の間に統計的に有意な差は検出されませんでした（p > 0.99）。（p = 0.97）、および安楽死後の分析ウィンドウ（n = 8、スチューデントの t 検定、有意水準 p < 0.05; 表 2、図 6d–f）。 6/8 匹の動物で、ペントバルビタール注入時の脈拍数の一時的な増加に気づきました（補足図 S1 ～ S3、S5 ～ 7 を参照）。 2/8 匹の動物では、安楽死誘発直後に脈拍数が低下し始めました (補足図 S4 および S8 を参照)。

代表的な短時間フーリエ変換解析。 15 分のウィンドウにわたる (a) 頸動脈 ABP および (c) NIRS O2Hb シグナルの STFT カラーマップ。ペントバルビタール注入は600秒で開始した。 (b、d) その後の分析のために 3 つの分析ウィンドウが選択され、安楽死のさまざまな段階が示されました。 O2Hb 酸化ヘモグロビン、ABP 動脈血圧、BSL ベースライン、EUT 安楽死、STFT 短時間フーリエ変換 (個々の動物の STFT カラーマップについては、補足図 1 ～ 8 を参照)。

ペントバルビタール投与に応じたABPとNIRS由来の脈拍数と振幅の変化の比較。 (a) ベースライン (p = 0.0014) および (b) 安楽死 (p = 0.0009) の間の平均 ABP および O2Hb 由来のパルス振幅 (dB) (n = 8) (スチューデントの t 検定、有意水準 p < 0.05)。（ c ）BSL対EUTでのABPおよびO2Hbパルス振幅（dB）（反復測定ANOVA、調整されたp値：ABP BSL対EUT p = 0.0047およびO2Hb BSL対EUT p = 0.0132;有意水準p < 0.05）。（d）ベースライン（p > 0.99）、（e）安楽死（p = 0.97）、および（f）安楽死後（pを計算できません）中の平均ABPおよびO2Hb由来の脈拍数（Hz）（n = 8）。グループ比較は、スチューデントの t 検定を使用して分析されました (有意水準 p < 0.05)。 ns は有意ではない、O2Hb 酸素化ヘモグロビン、ABP 動脈血圧、BSL ベースライン、EUT 安楽死。

パルス振幅（dB）は、NIRS O2Hb 信号と比較して、ABP の方が強かった（図 6a、b）。この差は、ベースライン中（n = 8、スチューデントのt検定、p = 0.0014、有意水準p < 0.05、図6a）およびペントバルビタール投与後（n = 8、スチューデントのt検定、p = 0.0009、有意水準）で有意でした。有意性 p < 0.05;図 6b)。最後に、ベースラインと比較して、ペントバルビタール投与に応じた ABP および NIRS 由来の O2Hb パルス振幅内で統計的に有意な減少が見られました (n = 8、反復測定 ANOVA、調整済み p 値: ABP BSL vs EUT p = 0.0047 および O2Hb BSL vs EUT) p = 0.0132; 有意水準 p < 0.05; 図 6c)。

原発性心停止のブタモデルを使用して、心停止中の NIRS 測定値の変化を調べ、それらを脊髄酸素化および血圧モニタリングの侵襲的測定値と比較しました。 SCA 後の自発循環への復帰 (ROSC) と蘇生の質を評価するために脳 NIRS モニタリングを使用した報告がいくつかあります 38,39,40,41,42,43,44,45 が、現場での経皮 NIRS モニタリングの使用は心停止の検出についてはこれまで研究されておらず、新しい研究分野となる可能性があります。私たちの結果は、侵襲的血行動態測定と同様に、心停止中および心停止後の NIRS 信号の迅速かつ明確な変化を実証しました。全体として、これらの発見は、SCA 検出における筋肉 NIRS ベースのモニタリングの有用性を示しています。ただし、その有効性を確立するにはさらなる研究が必要です。

この研究では、ペントバルビタールナトリウムを使用してブタモデルに安楽死を誘発しました。ペントバルビタールは脳幹の髄質中枢を抑制し、呼吸抑制 34,35 と心血管虚脱 35,36,37 による急速な死を引き起こします。心停止には 2 つの主要なモデルがあります。(1) 心臓組織への直接的な損傷を伴う初発心停止。有効心拍出量の停止とその結果として生じる全身の低酸素症を引き起こします。（2）一次呼吸停止。全身の低酸素症（心臓組織の低酸素症を含む）を引き起こし、二次心停止を引き起こします。フェノバルビタールは呼吸抑制を引き起こすが、この研究では、初発心停止と一致して、ペントバルビタール投与後も機械換気と酸素化が継続された（低酸素症の予防）。オピオイド関連の心停止やその他の呼吸器病因のある乳児、小児、成人でより頻繁に遭遇する二次心停止につながる呼吸停止に伴う生理学的変化を調査するには、さらなる研究が必要です46。 NIRS は組織の酸素化を測定するため、心停止の前に呼吸停止を検出するのに高い有用性がある可能性があります。

我々は、安楽死前の脊髄 PO2 測定値にかなりの動物間ばらつきを観察しました。これは、IP プローブの配置と小さなサンプリング領域（約 0.5 ～ 1 mm3、47 と報告されています）のばらつきを反映している可能性があります。これらの制限により、脊髄の PO2 測定値は、組織組成や局所的な微小血管系の違いに非常に敏感になる可能性があります。同様に、ベースラインの MAP 測定値にも顕著な変動が見られましたが、生理的血圧の範囲が広いことを考えると、これは驚くべきことではありません。安楽死前の TSI (%) は動物間で同等であり、麻酔をかけた動物の後肢では局所的な酸素飽和度が特定の範囲内に優先的に維持されることが示されました。

MAP および脊髄 PO2 は、安楽死導入後の最初の 5 分以内に生体組織で観察されたレベルを下回るレベルに低下しましたが、TSI (%) の減少はより小さい (14.50% ± 3.80) ことが観察されました。ある例では、TSI (%) が 76.08% から 62.63% に低下しました (動物 #8、表 1)。ベースラインでの TSI (%) が比較的高いため、この動物の心機能の完全な停止に伴うこの低下は、別の動物の生理学的 TSI (%) 範囲内である可能性があります (動物 #1 ～ 2、表 1 を参照)。これは、特定の TSI (%) 値は突然の心臓イベントを検出するのに十分ではない可能性があるが、NIRS 由来の血行力学的傾向、脈拍数の変化、および患者固有のベースライン TSI (%) 測定値を考慮して解釈すると診断価値が得られることを示唆しています。。重要なのは、TSI (%) は動脈酸素飽和度 (つまり、組織や器官が利用できる動脈血流中の酸素の量) を反映するものではなく、むしろ動脈と静脈の両方で構成される微小血管組織レベルでの総ヘモグロビンに対する酸素化の指標であることです。したがって、静脈区画内に閉じ込められた「アクセスできない」酸素が含まれる可能性が最も高いです。さらに、他の局所的および全身的状態が TSI (%) の同様の低下につながる可能性があることを考慮することが重要です。このことは、SCA 検出の設定において NIRS 由来の変更を使用することの特異性を議論するより広範な文脈に置く場合に強調されるべきです。私たちのグループは最近、豚モデルで低酸素期間を SpO2 目標 70% に制御すると、動物の後肢からの PortaMon NIRS センサーによって記録されるように、TSI% が 10.5 ± 1% 減少することを示しました 49。臨床的には、このような重篤な低酸素症のエピソードが日常的に発生する可能性は低いです。他の研究者は、血管疾患 50 やショック 51、52、53 などの組織低灌流を引き起こすさまざまな臨床現場で、NIRS 由来の組織飽和指数の低下を報告しています。

さらに、MAP と脊髄 PO2 の両方の変化率は、ベースラインを下回るシグナルの大幅な減少が検出されると、ペントバルビタール注入後の最初の 1 分以内に最も高くなることが観察されました。これは、ペントバルビタールにより平均 52.6 秒で MAP が検出不可能なレベルに減少したというイヌの研究からの以前の報告と一致しています54。 TSI (%) の変化率はより遅く、安楽死後 5 分ではわずかに減少する傾向を示しました。 MAP は単一心周期にわたる平均血圧を反映するため、有効な心室収縮の喪失と心拍出量の減少の影響を非常に受けやすくなります。一方、NIRS は、心停止時にまだ代謝活性が残っている下層組織に対する収縮活動の喪失の「影響」を測定します 55,56。全身循環がなければ、この継続的な酸素交換が、NIRS由来の筋肉酸素飽和度の長期にわたる着実な低下の基礎となっている可能性があります。

特に、ペントバルビタールの投与から、事前に定義されたベースラインからNIRS由来のTSI（%）が最初に検出可能な低下に達するまでの時間の比較は、組織酸素化の全身性変化を非侵襲的に検出するNIRSの感度の高さを実証しています。対照的に、最初に検出可能な脊髄 PO2 の低下は、かなりゆっくりと起こりました。脊髄 PO2 は、組織内の局所的な酸素分圧 (つまり、「溶解」酸素) を表し、細胞レベルでの酸素利用可能量の読み取り値を提供します。酸素は組織の代謝要求を満たすためにヘモグロビン結合部位から最初に放出されるため、組織の代謝要求がヘモグロビンの酸素放出能力を超えるまで、局所的な脊髄PO2は安定した状態を保ちます。ただし、IP プローブの応答時間の遅延やサンプリングレートの低さなど、他の要因も考慮する必要があります。

また、3 つの異なる時点 (安楽死前、安楽死中、安楽死後) における NIRS O2Hb および頸動脈 ABP 由来の平均脈拍振幅も比較しました。すべての動物において、ペントバルビタールの静脈内注入前および注入直後の両方で、ABP 由来の脈拍振幅は NIRS 由来の脈拍振幅よりも強かった。両方の信号が異なるソースから派生しているため、これは驚くべきことではありません。侵襲的血圧モニタリングは、大動脈から分岐する主要な血管の 1 つからの周期的な圧力変化をモニタリングすることによって実現されます。一方、NIRS は、心臓から遠位の部位における下層の組織動態に対する拍動性血流の影響を捕捉することにより、脈拍の変化を間接的に測定します。前述したように、NIRS は微小血管レベルで発生する変化を捕捉し、細動脈、毛細管、および細静脈の血液からの寄与を同様に捕捉します。重要なのは、細静脈と毛細血管は、NIRS 信号の重要な部分を占めているにもかかわらず、圧力波形の伝播に大きく寄与していないことです。これは、ABP と比較して NIRS 信号で観察されるパルス振幅の減少に寄与します。注目すべきは、8頭中6頭の動物において、死亡後の心臓活動の存在が臨床的に確認されたことである。これは、そのような信号がペントバルビタール注入後5.5〜16分間持続する可能性があるという以前の報告と一致している。注目すべきことに、ABP および NIRS 由来の平均脈拍振幅の両方が安楽死中に減少し（ベースラインと比較して）、これは両方のシステムによって捕捉される心臓の変力作用の減少を示しています。リアルタイムの NIRS ベースの脈拍振幅モニタリングは、心停止を特定する方法について潜在的に新しい手段を提供し、さらなる調査を促進します。

また、短時間フーリエ変換解析によって明らかになったように、3 つの異なる解析ウィンドウ中に NIRS と頸動脈 ABP 由来の脈拍数との間に強い一致があることも観察されました。特に、ペントバルビタールの注入中および注入直後に、8 匹中 6 匹の動物で心拍数の一時的な上昇が観察され、これは以前の所見と一致しています 54。これは、NIRS 由来の全体的な脈拍振幅がこの身体のより遠位の部位では弱い一方で、侵襲的血圧モニタリングに対して評価した場合、NIRS システムは心機能不全前および心機能不全中のペントバルビタール誘発脈拍数の変化を高感度で捕捉することを示唆しています。これらの結果に基づいて、同様の情報を提供するために経皮的 NIRS を使用できる可能性があると結論付けています。 OxyLite/OxyFlow を組み合わせたシステムのサンプリング周波数が低いため、心拍ごとに発生する脈動血流の変化を検出できなかったため、IP 由来のパラメーターではこの評価を実行できませんでした。

院外の SCA を非侵襲的に検出するために、他のいくつかの技術が検討されています。これらには、心筋梗塞57および左心室機能不全58の後に着用すると、高リスク患者の死亡率を低下させることが期待できるウェアラブルECGベースのモニタリング/除細動システムの使用が含まれます。さらに、フォトプレチスモグラフィー (PPG) スマートウォッチ/ブレスレットベースの心拍数モニタリングシステムも利用可能です59、60、61、62、63。ただし、PPG センサーは拍動血流に依存しているため、全身性低血圧、低体温、末梢循環不良の期間中は信頼性が低下したり、測定値を返すことができなくなる可能性があります 24,64,65。そのため、PPG モニタリングは、心肺蘇生中の自発循環への復帰 (ROSC) をモニタリングする方法として、および心不整脈の長期モニタリングとスクリーニングをモニタリングする方法として、心拍数の変化と心拍数変動を捕捉する能力について主に研究されてきました。以前にレビューしたように62。組織の酸素化変化を監視しながら（脈拍波形が存在しない場合でも）心臓の拍動の停止を捕捉できる NIRS の能力は、NIRS が院外環境で心停止を検出し、その進行を追跡するのに役立つツールである可能性があることを示唆しています。 ROSCが再開されるまで。これにより、心停止進行中の NIRS 由来の酸素化変化と臨床予後との間の潜在的な関係の研究がさらに容易になるでしょう。最後に、スマートデバイスは、SCA67 を検出するために苦しい呼吸パターンをキャプチャするために使用されています。苦悶の呼吸は、重度の低酸素状態に起因する脳幹反射です。しかし、苦悶の呼吸は目撃された心停止症例の 55% でのみ発生します68。結果として生じる感度の低さは、SCA 検出の設定におけるそのようなモニタリングの広範な使用を制限します。

全体として、我々の結果は、NIRS が心停止の迅速な検出に有用である可能性があることを示唆しています。電気光学コンポーネントと NIRS テクノロジーにおける最近の技術進歩により、コンパクト、ウェアラブル、低電力、高感度、安価、柔軟な NIRS センサーの開発が可能になりました。小型NIRSセンサーを他の関連するウェアラブルバイオセンサーと統合することで、バイタルサインの広範なモニタリングと重篤な心臓機能障害の予測と迅速な診断のための、新しいマルチモーダルセンシングアプローチが形成される可能性があります。

私たちが報告する内容にはいくつかの制限があります。第一に、ヒトSCAには多くの異なる病因と生理学的変動があるが、ペントバルビタール誘発性ブタ安楽死SCAモデルはヒトの経験とは異なる可能性がある。ペントバルビタールの注入から死亡が確認されるまでの時間が不明であるため、これは特に関連性があり、そのため、所見をより臨床的に関連性のあるシナリオに推定する能力が制限されます。第 2 に、生理学的データはさまざまな記録ソフトウェアでキャプチャされ、その後信号内のアーティファクトパターンの存在によってオフラインで位置合わせされるため、位置合わせにおける軽微なエラーの影響を受けやすくなります。ただし、信号内のアーティファクトパターンの固有の性質を考慮すると、データセット内でのずれがあったとしても最小限に抑えられることが期待されます。同様に、静注ペントバルビタール投与を示す安楽死マーカー挿入の正確なタイミングの不一致から、動物間である程度のばらつきが生じることが予想されます。最後に、人間の使用のために確立されている組織飽和指数の計算において、人間と豚の潜在的な違いを考慮した散乱係数の調整は行われていないことに注意することが重要です。モデルの調整を行わずに、次の種間の違いが計算に影響を与える可能性があり、その後の研究でさらに調査する必要があると仮定します: (1) 皮膚の色素沈着、(2) 皮膚の質感、(3) 皮膚の厚さ、および (4) 皮下脂肪組織の厚さ。

経皮的 NIRS モニタリングは、新規で実現可能な非侵襲性の SCA 検出アプローチを提供する可能性があり、さらなる研究が必要です。組織酸素化の変化を監視しながら、同時に心臓の拍動活動の停止を捕捉できる経皮的NIRSの能力は、SCAの早期検出とその後の追跡のための新しいウェアラブル光センサーの開発につながる可能性がある。これにより、目撃されていないSCAの管理が改善され、救命処置へのアクセスが促進される可能性があります。

現在の研究中に生成されたデータセット、および/または現在の研究中に分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

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リファレンスをダウンロードする

著者らは、これらの複雑な生体内実験をサポートし、研究に関与した動物のケアを提供してくれたUBCクォン研究所とUBC比較医学センターのスタッフに感謝の意を表します。この研究は、米国国防総省脊髄損傷研究プログラム（SCIRP）からのトランスレーショナルリサーチ賞の支援を受けました。マハサ・カリリ氏は研修生賞を、ブライアン・グルナウ氏は医療専門家・研究者賞を、ババク・シャドガン氏はマイケル・スミス・ヘルス・リサーチBCから学者賞を受賞しています。

この研究は、米国国防総省、脊髄損傷研究プログラム (SCIRP)、SC130007、マイケル・スミス健康研究財団 (MSFHR)、賞番号 AWD-00482、国防先端研究プロジェクトからのトランスレーショナル・リサーチ賞によって支援されました。政府機関 (DARPA)、契約番号 N660012024046 および MITACS 賞番号 IT25703。表明された見解、意見、および/または調査結果は著者のものであり、国防総省または米国政府の公式見解や政策を表すものとして解釈されるべきではありません。

International Collaboration on Repair Discovery (ICORD)、ブリティッシュコロンビア大学、818 West 10th Avenue、バンクーバー、BC、V5Z 1M9、カナダ

カタリーナ・ラシュドルフ、アルマン・モセニ、アマンダ・チャン、キティ・ソー、ネダ・マヌーチェリ、ババク・シャドガン

ブリティッシュコロンビア大学神経科学学部、2215 Wesbrook Mall、バンクーバー、BC、V6T 1Z3、カナダ

カタリーナ・ラシュドルフ & ババク・シャドガン

School of Biomedical Engineering (SBME)、ブリティッシュコロンビア大学、2222 Health Sciences Mall、バンクーバー、BC、V6T 1Z4、カナダ

カーヴィヤ・ホーグル、サウド・リンガウィ、カルビン・クオ、ババク・シャドガン

カナダ、ブリティッシュ・コロンビア州バンクーバーのブリティッシュ・コロンビア大学およびセント・ポールズ病院救急医学科

マハサ・カリリ、ブライアン・グルーナウ、ジム・クリステンソン

ブリティッシュコロンビア大学整形外科、2775 Laurel Street、バンクーバー、BC、V5Z 1M9、カナダ

シャドガンのラウンド

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概念化、BS および KR。方法論、KR。形式分析、KR; 分析検証、BG、KC、JC、BS。データ収集とキュレーション、BS、KR、KS、AC、NM。執筆（原案作成）、KR、AM。執筆（レビューと編集）、BS、CK、BG、JC、MK、SL。視覚化、KR すべての著者は原稿の出版版を読み、同意しました。

ババク・シャドガンへの通信。

著者らは競合する利害関係を宣言していません。

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転載と許可

Raschdorf, K.、Mohseni, A.、Hogle, K. 他動物モデルにおける心停止の早期検出のための経皮近赤外分光法の評価。 Sci Rep 13、4537 (2023)。 https://doi.org/10.1038/s41598-023-31637-1

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受領日: 2022 年 7 月 31 日

受理日: 2023 年 3 月 15 日

発行日: 2023 年 3 月 20 日

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-31637-1

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